Definición y tipos de Síndrome de Ovario Poliquístico
El Síndrome de Ovario Poliquístico, a partir de ahora: SOP, es un tipo de trastorno caracterizado por un exceso de andrógenos que puede condicionar la ovulación y por tanto genera Oligo-Amenorreas y dificultad para el embarazo (entre otros múltiples procesos).
Algo importante a tener en cuenta es que el exceso de andrógenos o hiperandrogenismo no tiene porque ir acompañado de un hipoestrogenismo. Es importante sobretodo a nivel clínico ya que pueden coexistir en la mujer afectada, síntomas de hiperandrogenismo (exceso de bello, acné, alopecia, oligomenorrea,…) y síntomas de mala detoxificación estrógenica (síndrome premenstrual, dismenorrea,…).
Existen diversas presentaciones de este trastorno hormonal, las 2 más habituales (vistas de un modo polarizado) son:
El SOP de origen Metabólico, relacionado principalmente con la resistencia a la insulina (RI).
El SOP causado por polimorfismos genéticos en las suprarrenales, el conocido como Fenotipo Adrenal. En este caso la etiología de la disfunción ovulatoria no tiene que ver con la RI sino con la “tremenda facilidad” de producir andrógenos de la mujer.
*Existen otros polimorfismos genéticos que podríamos encajar en cualquiera de las dos presentaciones (aumento de expresión del receptor de LH, disminución de expresión del receptor de FSH,…). Del fenotipo adrenal y de estos polimorfismos hablaremos en la segunda parte de este artículo
En este primer “episodio” nos centraremos en el primer caso, aunque debes tener en cuenta que no siempre la presentación clínica será tan polarizada y puede coexistir un perfil intermedio sin una marcada RI ni unas características androgénicas tan extremas como en el Fenotipo Adrenal.
Fisiopatología del SOP de origen metabólico. Fisiología “relatada”.
En condiciones fisiológicas la Hormona Luteinizante (LH) estimula las células de la capa externa del folículo ovárico (células de la Teca). Esto facilita la activación de una cascada que dará como resultado la generación de Androstenedione, (uno de los principales andrógenos), desde el colesterol (pasando por diversas estaciones intermedias):
El Androstenedione, ya en capa interna del folículo ovárico (células de la Granulosa), por acción de la Aromatasa (CYP 19), se transformará en Estradiol/Estrona facilitando, entre otros procesos, la ovulación.
Aclaración: durante la Fase Folicular precisamos de una producción relevante de estrógenos que facilitará el aumento de receptores de FSH, este proceso se sostiene precisamente por la aceleración estrógenica. Esta retroalimentación continua (Estrógenos-FSH) facilita que hacia la mitad del ciclo aumenten los receptores de LH para producir la ovulación (rotura del folículo por acción de la LH).
La clave de este tipo de trastorno ovulatorio no es otra que un desequilibrio hacia mayor estímulo de LH que de FSH. Recuerda que la LH estimula para la producción de andrógenos y aunque no condicione un hipoestrogenismo si afectará a la aceleración estrogénica necesaria para facilitar la ovulación. El siguiente esquema resume todo lo anterior. Imagen 1
Imagen 1. Esquema Gary E. Ackerman
¿Qué facilita el aumento de LH?, principalmente un pulso rápido de Hormona Liberadora de Gonadotropinas (GnRH). Imagen 2
¿Qué produce un aumento del pulso de GnRH?, principalmente la Resistencia a la Insulina y el propio exceso de andrógenos. Imagen 2
Imagen 2. Hormonas sexuales (andrógenos) y resistencia a la insulina.
Ya hemos visto como la resistencia a la insulina condiciona el hiperandrogenismo y viceversa, pero ¿qué ocurre en las mujeres afectas de SOP metabólico para que presenten está RI de base?
Existen diversos mecanismos de acción, pero subyace, en la mayoría de casos, un elemento facilitador que no es otro que una disminución en la expresión del Insulin Receptor Substrate (RS1) y de su asociación con la PI3-Kinasa, segundos mensajeros para la señalización de la insulina en el medio celular.
Esto condiciona que las células precisen un nivel más elevado de insulina para conseguir el mismo efecto, la entrada de glucosa en la célula. El problema, como seguramente sabes, es que a mayor nivel de insulina (hiperinsulinemia) más se generará resistencia del receptor de insulina. Si además lo mezclamos con un estilo de vida excesivamente occidentalizado tenemos el cóctel perfecto: predisposición genética y enforno favorecedor. Imagen 3
Imagen 3. Expresión/asociación del IRS-PI3Kinasa y SOP
Otros motivos tienen que ver con polimorfismos en determinados genes como: (THADA o HMGA2) * que condicionan también la RI.
También podemos encontrar polimorfismos que afectan a los genes (RAB5B o SUOX) *, ambos condicionan la principal vía de detoxificación de andrógenos, la sulfatación.
*Polimorfismos relacionados con SOP según Genome Wide Association Studies (GWAS).Imagen 4 Imagen 4. SOP y susceptibilidad genética según GWAS.
Criterios diagnósticos
Los criterios diagnósticos han ido variando con los años, nos guiaremos bien por criterios de Rotterdam 2003 o AE-PCOS Society 2006. Imagen 5
Imagen 5. Raiane P. Crespo, Tania A. S. S. Bachega. An Update Genetic Basis of PCOS Pathogenesis. Arch Endocrinol Metab. 2018;62/3.
Personalmente me sigo guiando por los criterios de Rotterdam donde se deben cumplir al menos 2 de los 4 criterios para considerarse diagnostico de SOP. Imagen 6 Imagen 6. Criterios diagnósticos SOP.
¿En que debemos centrar el abordaje?
Nuestras intervenciones como profesionales de la salud o terapeutas deben dirigirse en las siguientes líneas (mecanismos de acción):
Mejorar Resistencia a la Insulina, tanto con alimentación+ejercicio físico como contemplando opciones en formato suplemento: (Vitamina D ARTICULO, ARTICULO, Berberina ARTICULO, Canela ARTICULO, Cromo ARTICULO, Acido Alfa Lipoico ARTICULO, Resveratrol ARTICULO) entre otras opciones.
Mejorar sensibilidad a la FSH, la mejor opción es el Myoinositol. ARTICULO
Optimizar la Detoxificación de Andrógenos, atendiendo específicamente a la vía de la sulfatación (Molibdeno, B2, Vitamina A,…)
Recuperar pulso fisiológico de GnRH, en algunos casos el uso puntual de dosis bajas de Fitoestrógenos de forma cíclica pueden ayudar, ARTICULO, ARTICULO.
TENER EN CUENTA: Debemos tener en cuenta que en la mayoría de los casos de SOP relacionado con RI simplemente con intervenciones metabólicas (ejercicio físico, disminución en ingesta de CHO, espaciando comidas,…) encaminadas a mejorar esa resistencia a la insulina será suficiente para recuperar el ciclo menstrual fisiológico.
NOTA IMPORTANTE: Cualquiera de las intervenciones anteriores aconsejo se realice bajo la supervisión de profesionales expertas/os.
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Carlos Gonzalez Alvarez
Diplomado en Enfermería y Fisioterapia Experto en Psiconeuroinmunología Clínica Director Postgrado Patología Digestiva y EII de Regenera Docente del Máster en PNIc de Regenera Docente del Máster de Fertilidad Funcional de Regenera Co-director de Osana Salud Academy y Osana Centro
